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9291是EGFR-TKIs耐的，然后9291的耐机制和耐后的用法了解的人甚少。连我们的主治生都说9291是后一线希望，对于我们，永远都活在后一线希望中！
大部分人9291耐后会有几种选择：
1、联合E靶点的，如易瑞沙、特罗凯。
2、联合cMET扩增的，如184、280、克锉替尼。
3、联合V靶点的，如：凡德他尼、阿西替尼。
4、联合阿法替尼。
5、换靶点，如V靶点、cmet扩增、alk靶点、Her2等，以上均已提到相关靶点的代表性物。一般也会根据一些病友的经验，比如骨转会考虑联合184或者克锉替尼，脑转的会联合804或120。9291联合易特后有效的也不再少数。
现在来说说具体理论：
以下摘自《AZD9291的耐机制在何方？》
AZD9291继发耐的机制可能包括EGFRT790M突变克隆消失伴随旁路激活；肿瘤细胞的组织学转变和EGFR配体依赖的活化。
当我们还沉浸在第三代EGFR-TKI成功克服代EGFR-TKI耐的喜庆中时，第三代EGFR-TKI的继发耐已悄然来临。前期一些体外试验发现，第三代
EGFR-TKI的耐机制可能包括MAPK1扩增[5]、继发EGFR C797S突变[6]和RAS信号通路激活[7]。在本研究中，研究者通过分析AZD9291耐标本的遗传学
改变和病理学改变，发现了其潜在的耐机制。可以看出AZD9291的耐也不是很新鲜的手段，无非是旁路激活、组织学转变或依赖于EGFR配体的活化。
了解这些耐机制有助于开发特异性的治疗手段。可以看出，在靶向治疗的时代，及时发现“敌方粮草来源”是关键的一步。而再活检或动态活检及新一代测序技术无疑是获取敌方粮草情报的关键手段吧。
以下摘自《EGFR独立的 AZD9291耐机制》http://www.yuaigongwu.com/forum. ... p;extra=&page=1
研究发现 AZD9291耐产生2类不同病例：her2和met扩增。有趣的是发生T790M突变的完全消失，在一个病例中，通过组织活检发现原发部位发生T790M突变而转移部位出现不同信号通路而产生耐。建议联合her2或met抑制剂用。
9291耐之后出现C797S的几种情况，如果T790M消失，仅存在C797S 可以重回一代，如果C797S与T790m同时存在，并存在反式关系，则可以一代联
合三代同样敏感，否则，另一种还无解。（参考附件的英文文献和图片，英语好的可以帮大家翻译翻译）
病友分享：
以前一篇文章里的“对15个经过AZD9291治疗的病人的无细胞血清DNA (cfDNA)进行了检测，发现他们在治疗之前全都有T790M突变，但是接受AZD9291治疗并耐后，
6个病人产生了EGFR C797S突变， 5个病人保持了T790M突变但是没有C797S突变，
4个病人失去了T790M突变，但是依然有EGFR通路的激活。”
15个里有6个c797s突变，这6个里如果顺式和反式各占一半的话，相当于有百分之二十耐后可以吃9291加易、特
5个病人保持了T790M突变但是没有C797S突变，是不是就是说可能是cmet或her2激活？
4个病人失去了T790M突变，但是依然有EGFR通路的激活。9291就有e靶点，但仍然无效，也许是力弱，那么重新吃易特也许会有效，或者说有其他类似t790m这样的突变阻隔了对e靶点的攻击
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